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新生儿吮乳无力及减少的鉴别诊断
新生儿吮乳无力是指新生儿吃奶明显减少，似乎不知饥饿，吮乳时间短且无力，吃奶时易呛奶。中医学认为本病的发生主要因素为小儿多为先天禀赋不足，气血未充，元阳不振，其次是生后调养不当，感受寒邪，故本病在北方寒冷季节发病率高。
新生儿吮乳无力及减少的鉴别诊断：新生儿少吃：要吃要哭要动，是小儿生来就有的需要。少吃少哭少动，是新生儿生病的特殊表现。少吃少哭少动，俗称“眠起了”，有非感染和感染方面的许多原因。
另一种可能的情况是，乳头大小或形状不适宜婴儿吸允，这同样会导致吮乳无力。乳头短小、扁平或有裂口等情况，都可能影响到宝宝的吸允效果。针对这一问题，可以选择合适的哺乳姿势，或使用乳头保护器，帮助宝宝更好地吸允。适应期是新生儿吮乳无力中一个重要的概念。
吃奶减少吸吮无力：新生宝宝吃奶量明显减少，吮乳时间短而且无力，吃奶时容易呛奶，好像不懂得饥饿。哭声低微如猫叫：败血症的宝宝常不哭闹，或只哭几声就不哭了，而且哭声低微。体温不升，手足发凉：新生儿患败血症时，体温很低，测体温时在35℃以下，宝宝手足会发冷。
第三，吃奶减少，吮吸无力。新生儿吃奶明显减少，似乎失去饥饿感，吮乳时间短且无力，这是败血症的明显特征之一。第四，全身软弱，四肢活动减少。正常新生儿的屈肌张力高，四肢屈曲或不停地活动，小手会紧紧抓住你的手指。
吃奶减少吸吮无力 新生儿吃奶明显减少，似乎不知饥饿，吮乳时间短且无力，吃奶时易呛奶。哭声低微如“猫叫”败血症的宝宝常不哭闹，或只哭几声就不哭了，而且哭声低微。体温不升，手足发凉 新生儿患败血症时，不是体温高，而是体温低，测体温时在35℃以下，宝宝手足发冷。
新生儿溶血如何鉴别诊断
直接胆红素高于11-26μmol/L（0-5mg/dl），尤其是在生后的几天或几周里，直接胆红素持续增加，应该怀疑并需要鉴别诊断。原则上讲，所有新生儿胆红素测定应该包括总胆红素和直接胆红素。快速微量血只能测定总胆红素，适用于追踪，若有条件也应测定直接胆红素。
其他回答 任何原因引起的新生儿红细胞崩解都可以称为新生儿溶血症。常见的有ABO溶血、Rh溶血、血管外溶血，此外，败血症、部分遗传代谢性疾病也可以引起。溶血主要导致黄疸、贫血以及这二者导致的疾病。此外，还会有导致溶血的原发病的表现。
溶血症：溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。
药物引起的免疫性溶血性贫血：此类贫血也会出现球形细胞和渗透脆性增高，但有明确的药物使用史，并且在停药后溶血症状会消失。抗人球蛋白试验是诊断的重要线索。新生儿溶血症：新生儿血中球形红细胞的出现可能与HS混淆，但母子血型不合，抗人球蛋白试验阳性是鉴别点。母子血型不一致对于区分至关重要。
黄疸在出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，易被误诊为生理性黄疸，部分患者可能在后期出现贫血。鉴别诊断时，ABO溶血病需与Rh溶血病、新生儿遗传性球形细胞增多症等其他溶血病区分开。Rh溶血病的鉴别主要看家族史和球形红细胞的终身存在，红细胞胆碱酯酶活性正常是遗传性球形细胞增多症的特点。
现在明确了解其发病机理而不是症状，故已统一命名为“新生儿溶血病”。
新生儿肺不张鉴别诊断
1、大叶性肺不张：起病较慢，呼吸困难也较少见，体征近似单侧肺不张，但程度较轻，可随不张的肺叶而有所不同。（3）肺段不张：临床症状极少，不易察觉，肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见。
2、其次，新生儿支气管或细支气管内有异物堵塞，导致他们呼吸不畅，继而形成肺不张。若是新生儿肺不张，则会出现高热、呼吸异常、胸痛、心悸等不良症状。一般需要通过放射学检查等手段确定新生儿肺不张病情。其中，医生可通过放射学检查中的胸部平面图去确定新生儿肺叶不张的情况。
3、一侧或大片肺不张：肋间变窄、胸腔缩小。（4）阴影位置：上叶肺不张：正面、侧面影均呈楔形，其尖端向下并指向肺门。右侧中叶肺不张：正面阴影呈三角形，底部位于心影的右缘，尖端指向外侧。侧影为一楔形，底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上。
一起深入了解Prader-Willi综合征
有这样一群孩子，他们2岁前进食困难，过了两岁后却又被暴涨的食欲困扰。 这些孩子因为体型、认知、理解力、行为等与其他孩子不同，很难真正融入社会。他们共同的名字叫“小胖威利”，其学名普拉德-威利综合征（Prader-Willisyndrome），发病率约为15000分之一。
是15号染色体q11-q13缺失所致。本病由母系单基因遗传缺陷所致。 由于来自母亲的第15号染色体印迹基因区15q部分缺陷，或同时拥有两条来自父亲的带有此缺陷的第15号染色体。相反，若基因缺陷来自父亲，或同时拥有两条来自母亲的基因缺陷，则会造成普瑞德威利综合症（Prader-Willi syndrome）。
值得注意的是，许多小胖威利症患者存在生长激素缺乏，现有的医学研究已证实，通过生长激素注射可以改善他们的生长状况，如提高身高、改善体脂分布、缓解睡眠呼吸障碍、增强运动能力，以及预防骨质疏松。在行为方面，通过疗育计划和药物治疗，如针对强迫症的药物，可以有效缓解症状，减轻对家庭、学校环境的影响。
最近，一种被称为Prader-Willi综合征（PWS）的罕见疾病给了科学家一个前所未有的机会来确定某些与偏执相关的基因活动的位置，一种经常发生在PWS患者身上的精神状态。在PWS患者身上发现的许多特征，包括偏执狂，都与一条染色体上两个基因的异常有关。
Prader-Willi综合征是一个遗传性综合症，其识别代码为MIM176270。患者通常会表现出外眼角上斜，杏仁样眼睛的特征。性腺功能减退，表现为隐睾和阴茎小。Laurence-Moon综合征，识别代码为MIM245800，其特征为痉挛性截瘫和性腺发育不良。
小胖威利综合征，医学名为普拉德-威利综合征（Prader-Willi Syndrome）。这类患者在新生儿及婴儿期体重偏低、肌张力低下、喂养困难、四肢活动力差等，因下视丘功能障碍，导致患者在2岁左右开始食欲亢进且无法自控。这类患者新陈代谢率低、热量消耗慢，造成体重急速增长。
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